Teorías disidentes

Artículo principal: Científicos disidentes sobre la hipótesis que correlaciona VIH con sida.

Existe un grupo minoritario de científicos y activistas surgido en la década del 80 que cuestiona la conexión entre el VIH y el sida, e incluso la misma existencia del virus. También ponen en tela de juicio la validez de los métodos de prueba actuales. Estos disidentes alegan que no son invitados a las conferencias sobre la enfermedad y que no reciben apoyo monetario para sus investigaciones.

Miembros significados de este movimiento son el Profesor de Biología molecular y celular Peter Duesberg, el matemático Serge Lang, la Física médica Eleni Papadopulos-Eleopulos, el biólogo molecular Harvey Bialy, el químico experto en inhibidores de la proteasa David Rasnick y los Premios Nobel Kary Mullis (Química en 1993) y Walter Gilbert (Química 1980).

Parte de estos científicos disidentes acusan a los científicos del sida ortodoxos de incompetencia científica y fraude deliberado. Según estos disidentes, los tratamientos aceptados oficialmente provocarían el sida, considerando que esta afirmación se ve respaldada por la farmacocinética de los medicamentos, y puede ser comprobada con una lectura cuidadosa de los prospectos.

Posición con mayor consenso en la comunidad científica

Dentro de la comunidad científica existe un gran consenso sobre VIH/sida. Y aunque todavía existen varios aspectos de la enfermedad que se desconocen, se considera que la información que establece la relación causal entre el VIH y el sida es contundente.

Las teorías disidentes son calificadas de pseudocientíficas por la mayoría de la comunidad científica^17 18 al negar la existencia de lo que se considera gran cantidad de evidencia empírica que refuta sus hipótesis. Consideran además que las hipótesis no cumplen requisitos científicos básicos: no cumplen la estrategia científica de la navaja de Occam, no aportan evidencia empírica que demuestre anomalías en las teorías consolidadas, eligen la evidencia de manera selectiva para validar las hipótesis y se basan en conocimientos obsoletos sobre virología.

Gran parte de la comunidad científica cree que la posición de aquellos que niegan la existencia del VIH o su relación con la enfermedad va en desmedro de la adopción de medidas preventivas y terapéuticas adecuadas, un ejemplo de ello fue la crisis humanitaria que sufrió Sudáfrica, tras el apoyo de estas teorías. En respuesta a las hipótesis de los disidentes del sida, en julio del 2000, más de 5000 científicos firmaron una declaración, conocida como la declaración de Durban, que tuvo como objetivo difundir en lenguaje comprensible los datos considerados como más probados sobre la enfermedad.¹⁹

Según los partidarios de la teoría mayoritariamente aceptada, los partidarios de las teorías disidentes no ofrecen explicaciones científicamente convincentes de por qué muchos seropositivos desarrollan sida antes de empezar con el tratamiento, al cual suelen atribuir el síndrome. Los partidarios de las teorías disidentes dan varias explicaciones (consideradas como poco serias y faltas de evidencias) para la aparición del sida en individuos que no han empezado el tratamiento:

• Peter Duesberg lo explica mediante una inmunosupresión provocada por drogas "recreativas"`.²⁰
• Kary Mullis explica la aparición de sida en pacientes no tratados como consecuencia de una sobreestimulación del sistema inmune, consecuencia de una exposición múltiple a antígenos

Tratamiento

Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhiben enzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa, con lo que reducen la replicación delVIH. De esta manera se frena el progreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, así que aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse con el uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatible con una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.¹³

En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos (EMEA por sus siglas en inglés) autoriza el fármaco Atripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una única pastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 en adultos. ¹⁴

El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es la combinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada "cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de una sola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIH positivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación del virus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El "cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa (las drogas) AZT, DDI, DDC, 3TC y D4T) y un inhibidor de otras enzimas las proteasas.

Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentes momentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dicho proceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca al virus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes". Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una información genética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicación del virus y determina su muerte. Los inhibidores de las proteasas actúan en las células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínas necesarias para la formación de nuevas partículas virales.

En 2010 se comprobó la eliminación del virus de un paciente con leucemia al recibir un transplante de médula de un donante con una muy rara mutación genética que lo vuelve inmune a una infección con HIV; se recuperó de ambas enfermedades. Siendo una mutación muy rara y una operación con altos riesgos, la posibilidad de que esto se vuelva una solución práctica es casi inexistente de momento. A pesar de los resultados, las operaciones de este tipo exigen dosis de inmunosupresores para toda la vida. El defecto genético en cuestión hace que las células T no expresen el receptor CCR5 o CXCR4 que el virus necesita reconocer para entrar a la célula.^15 16

Vacuna

Según un estudio publicado en la revista científica especializada Science Translational Medicine,¹¹ un equipo de investigadores del Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sida del Hospital Clínico de Barcelona ha dado un paso más en este camino al presentar una vacuna terapéutica que ha mostrado en los ensayos resultados alentadores.

En las pruebas realizadas a 36 pacientes que seguían una terapia antirretroviral (conocida como TAR), tras la vacunación de prueba "cambió el equilibrio virus / huésped a favor del huésped", o lo que es lo mismo, el virus perdía la batalla de la infección. Según los datos, tras 12 semanas la reducción de la carga viral gracias a la vacuna era del 90 por ciento, aunque posteriormente el virus se hace resistente y consigue paliar el efecto de la vacuna.

Para conseguir frenar el avance del virus del sida los investigadores pulsaron células dendríticas (aquellos linfocitos que presentan antígenos al sistema inmunitario) de los propios pacientes con VIH y las inactivaron con calor. De este modo, cuando las células dendríticas "presentaban" al virus a los linfocitos encargados de eliminar al agente infeccioso externo, el VIH no conseguía infectar al linfocito (como ocurre normalmente), sino que consigue transmitir adecuadamente el mensaje para activar el sistema inmunitario y terminar con el agente externo infectante.

Las mujeres y el sida

Según el Fondo de las Naciones Unidas para las Mujeres (UNIFEM), a pesar de que la infección del VIH comenzó concentrándose básicamente en hombres, a día de hoy, las mujeres suponen el 50% de las personas infectadas con el VIH. Incluso en regiones como el África Subsahariana, las mujeres representan el 60% del total de la población con VIH. 

Conocimiento actual de la enfermedad

Curso típico de la infección por VIH. Los detalles, en particular los plazos, varían ampliamente en cada individuo. En azul, evolución del recuento de linfocitos T CD4+. En rojo, evolución de lacarga viral.

El VIH está emparentado con otros virus que causan enfermedades parecidas al sida. Se cree que este virus se transfirió de los animales a los humanos a comienzos del siglo XX. Existen dos virus diferenciados que causan sida en los seres humanos, el VIH-1 y el VIH-2. Del primero la especie reservorio son los chimpancés, de cuyo virus propio, el SIVcpz, deriva. El VIH-2 procede del SIVsm, propio de una especie de monos de África Occidental. En ambos casos la transmisión entre especies se ha producido varias veces, pero la actual pandemia resulta de la extensión del grupo M del VIH-1, procedente según estimaciones de una infección producida en África Central, donde el virus manifiesta la máxima diversidad, en la primera mitad del siglo XX.

La pandemia actual arrancó en África Central, pero pasó inadvertida mientras no empezó a afectar a población de países ricos, en los que la inmunosupresión del sida no podía confundirse fácilmente con depauperación debida a otras causas, sobre todo para sistemas médicos y de control de enfermedades muy dotados de recursos. La muestra humana más antigua que se sepa que contiene VIH fue tomada en1959 a un marino británico, quien aparentemente la contrajo en lo que ahora es la República Democrática del Congo. Otras muestras que contenían el virus fueron encontradas en un hombre estadounidense que murió en 1969 y en un marino noruego en 1976. Se cree que el virus se contagió a través de actividad sexual, posiblemente a través de prostitutas, en las áreas urbanas de África. A medida que los primeros infectados viajaron por el mundo, fueron llevando la enfermedad a varias ciudades de distintos continentes.

En la actualidad, la manera más común en que se transmite el VIH es a través de actividad sexual desprotegida y al compartir agujas entre usuarios de drogas inyectables. El virus también puede ser transmitido desde una madre embarazada a su hijo (transmisión vertical). En el pasado también se transmitió el sida a través de transfusiones de sangre y el uso de productos derivados de ésta para el tratamiento de la hemofilia o por el uso compartido de material médico sin esterilizar; sin embargo, hoy en día esto ocurre muy raramente, salvo lo último en regiones pobres, debido a los controles realizados sobre estos productos.

No todos los pacientes infectados con el virus VIH tienen sida. El criterio para diagnosticar el sida puede variar de región en región, pero el diagnóstico típicamente requiere:

• Un recuento absoluto de las células T CD4 menor a 200 por milímetro cúbico, o
• La presencia de alguna de las infecciones oportunistas típicas, causadas por agentes incapaces de producir enfermedad en personas sanas.

La persona infectada por el VIH es denominada «seropositiva» o «VIH positivo» (VIH+) y a los no infectados se les llama «seronegativos» o «VIH negativo» (VIH–). La mayoría de las personas seropositivas no saben que lo son.

La infección primaria por VIH es llamada «seroconversión» y puede ser acompañada por una serie de síntomas inespecíficos, parecidos a los de una gripe, por ejemplo, fiebre, dolores musculares y articulares, dolor de garganta y ganglios linfáticos inflamados. En esta etapa el infectado es más transmisor que en cualquier otra etapa de la enfermedad, ya que la cantidad de virus en su organismo es la más alta que alcanzará. Esto se debe a que todavía no se desarrolla por completo la respuesta inmunológica del huésped. No todos los recién infectados con VIH padecen de estos síntomas y finalmente todos los individuos se vuelven asintomáticos.

Durante la etapa asintomática, cada día se producen varios miles de millones de virus VIH, lo cual se acompaña de una disminución de las células T CD4+. El virus no sólo se encuentra en la sangre, sino en todo el cuerpo, particularmente en los ganglios linfáticos, el cerebro y las secreciones genitales.

El tiempo que demora el diagnóstico de sida desde la infección inicial del virus VIH es variable. Algunos pacientes desarrollan algún síntoma de inmunosupresión muy pocos meses después de haber sido infectados, mientras que otros se mantienen asintomáticos hasta 20 años.

La razón por la que algunos pacientes no desarrollan la enfermedad y por que hay tanta variabilidad interpersonal en el avance de la enfermedad, todavía es objeto de estudio. El tiempo promedio entre la infección inicial y el desarrollo del sida varía entre ocho a diez años en ausencia de tratamiento.